FOLICULO ESTIMULANTE FSH

Exiten varias hormonas secretadas de forma endocrina en el cuerpo, en estos momentos nos evocaremos a la HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE (FSH).
FSH es la sigla en inglés para hormona folículo estimulante, una hormona liberada por la hipófisis anterior.

En las mujeres, la FSH estimula la producción de óvulos y de una hormona llamada estradiol durante la primera mitad del ciclo menstrual. En los hombres, la FSH estimula la producción de espermatozoides.

La hormona folículo estimulante corresponde al tipo gonadotropina, su composición química es principalmente glicoproteica (proteínas unidas a glucosa).

Es una hormona producida por la hipófisis, cuya vida media oscila entre 2 y 4 horas. Su peso molecular es de 30.000 daltons.

La FSH es secretada por la adenohipófisis, regula el desarrollo, el crecimiento, la maduración puberal y los procesos reproductivos del cuerpo.
Funciones:

• Estimula el crecimiento y desarrollo de folículos.
• Interviene en el crecimiento testicular.
• Interviene en la gametogénesis masculina.
• Se utiliza para inducir la superovulación.
  FSH es controlada por la concentración de la Gn-RH que mantiene los niveles y regula la variación que controla el ciclo sexual femenino

La GnRH o LHRH es un decapéptido cuya función principal es la de estimular la secreción y la síntesis de FSH y LH, y parece participar también en la elaboración de patrones de conducta sexual. La respuesta hipofisaria al GnRH depende del número de receptores, que aumenta después del nacimiento y sufre variaciones cíclicas durante el ciclo reproductor y está modulada por esteroides, neurotransmisores, insulina, opioides, etc. La administración prolongada de un agonista del GnRH (esteroides, por ejemplo) produce fallos en la esteroiodogénesis y espermatogénesis. Estas alteraciones se pueden deber a: desensibilización de los receptores hipofisarios a GnRH; desensibilización de los receptores testiculares a LH; o acción directa del GnRH a nivel gonadal. La Hormona Foliculoestimulante FSH y la hormona Luteinizante LH tienen un origen glucoproteico guardando relación estructural con la hormona gonadotrofina corionica.

A nivel testicular la FSH participa fundamentalmente en el control de la espermatogénesis y la LH estimula las células de Leydig incrementando la esteroidogénesis

La figura anterior muestra los diferentes mecanismos de regulación que se manifiestan en el eje hipotálamo hipófisis gonadal. Cuando los niveles de esteroides aumentan (ya sea por secreción endógena, por consumo de pro-hormonas o por inyección de esteroides sintéticos) se produce una disminución en la secreción de gonadotrofinas (feedback negativo). Por el contrario, cuando los niveles descienden, por ejemplo tras castración, se produce un aumento en la secreción de gonadotrofinas. Este sistema de regulación se denomina retroalimentación.

En la hembra, la secreción de LH y FSH es inhibida por los estrógenos, lo que explica que tras la castración o la menopausia los niveles plasmáticos de gonadotrofinas aumenten. En el macho, los andrógenos inhiben fundamentalmente la secreción de LH. Esta acción, que se desarrolla a nivel hipotalámico y/o hipofisario, es mediada, al menos parcialmente, por la dihidrotestosterona y el estradiol, producidos en hipotálamo e hipófisis a partir de la testosterona. El testículo y el ovario producen hormonas de naturaleza proteica, denominadas inhibinas, cuya acción consiste en bloquear a nivel hipofisario el efecto de la LHRH sobre la secreción de FSH. Igualmente el testículo secreta una proteína que estimula la secreción de FSH y se denomina activina

FUNCIONES DE LA HORMONA ESTIMULANTE DEL FOLICULO

Tanto en hombres como en mujeres, la FSH estimula la maduración de las células germinales
EN MUJERES
La FSH estimula el crecimiento y el reclutamiento de los folículos ováricos inmaduros en el ovario, afectando específicamente a las células granulosas. Cuando los folículos maduran, uno de ellos se convierte en dominante. Eso libera inhibina y estradiol, y ambos compuestos disminuyen la producción de FSH mediante la inhibición de la producción de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en el hipotálamo.
EN HOMBRES
La FSH aumenta la producción de proteínas de unión a los andrógenos mediante la células de Sertoli de los testículos, y esto es esencial para la espermatogénesis. Induce a las células de Sertoli para que secreten inhibina, y estimula la formación de uniones estrechas Sertoli-Sertoli (zonula occludens).

CONCENTRACION DE FSH EN LA MUJER DURANTE LA GESTACION Y MESTRUACION

Durante la vida fértil de la mujer ocurre un patrón más complejo de secreción de LH y FSH, como resultado del ciclo menstrual. De este modo, si bien las gonadotropinas todavía se liberan de una manera pulsátil, las concentraciones generales de hormona varían con el ciclo menstrual. En el patrón de secreción de LH y FSH durante ese periodo puede observarse que las cifras de LH siempre son más altas que las de FSH durante la menstruación. Los cambios más notorios de las concentraciones de gonadotropina son los incrementos súbitos preovulatorios de LH y FSH. En ese momento, la concentración plasmática de FSH aumenta desde 5 a 15 IU/ml hasta 12 a 30 IU/L, y la concentración plasmática de LH aumenta desde 5 a 25 IU/L hasta 25 a 100 IU/L. Los incrementos preovulatorios de las gonadotropinas se denominan brotes, porque las concentraciones de hormona se incrementan con rapidez (en el transcurso de uno a dos días), alcanzan un máximo, y después disminuyen rápidamente (en uno a dos días).

En etapas más avanzadas de la vida, cuando ocurre la menopausia, la función ovárica cesa. Dado que ya no hay esteroides ováricos ni inhibina para suprimir la secreción de LH y FSH, se produce un gran aumento de la secreción de gonadotropina, y las cifras de FSH son más altas que las de LH en posmenopáusicas.

Secreción de gonadotropina coriónica. En etapas muy tempranas del embarazo, aun antes de la implantación, las células trofoblásticas del blastocisto empiezan a secretar CG

 

 

SECRECION DE FSH

 

En ambos sexos, la LH y la FSH son sintetizadas y secretadas por las células gonadótropas en la parte anterior de la hipófisis.Regulación independiente de la secreción de hormona luteinizante y hormona estimulante del folículo. Las células gonadótropas adenohipofisarias sintetizan y secretan tanto LH como FSH, pero su síntesis y liberación pueden regularse de manera independiente
La secreción de LH y FSH por la hipófisis es regulada de manera positiva por el decapéptido hipotalámico hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), y regulada de modo negativo por efectos de retroalimentación de los esteroides gonadales y el péptido gonadal inhibina. En mujeres, la progesterona y los estrógenos inhiben la liberación de LH y FSH. En varones, la testosterona y el estradiol inhiben la secreción de gonadotropina.

SURFACTANTE

¿Qué es un agente surfactante?

Es una especie de compuesto lipidico (grasoso) que se encuentra en los alveolos. Esta permite que los mismos no se peguen al momento de respirar, y asi recibir oxigeno y expeler CO2.

Si este agente faltase, los alveolos colapsarían y la persona moriria asfixiada. En el caso de los bebés, al nacer prematuros o de 7 u 8 meses de gestación, este agente es carente sino nulo, y los bebés fallecen por asfixia. Para el mismo, se les da un tratamiento para asi poder respirar, mientras el cuerpo lo fabrica

Es un medicamento que se administra a través de un tubo endotraqueal al recién nacido, que contribuye a mantener la estabilidad del la estructura del pulmón, al intercambio gaseoso y ala oxigenación

SI HABLAMOS DEL CUERPO HUMANO EL SURFACTANTE ES PRODUCIDO POR LOS NEUMONOCITOS DE TIPO 2, LOS BEBES PREMATUROS QUE LOS PULMONES NO MADURARON NO PRODUCEN LA SUFICIENTE CANTIDAD DE SURFACTANTENTE, ENTONCES SE LES AGREGA SURFACTANTE SINTETICO.

EL SURFACTANTE SIRVE PARA QUE NO COLAPCEN LOS ALVEOLOS PULMONARES

SURFACTENTE (PULMONAR)

DEFINICIÒN: Es una substáncia primariamente compuesta de fosfolípidos(fosfatidilcolina y fosfatidilglicerol)..Estas moléculas de lipidos,. son enriquecidas por los grupos acildipalmitol unidas al glicerol y generan BAJAS PRESIONES SUPERFICIALES.

El surfactante pulmonar es sintetizado y secretado por las células epiteliales tipo !! en los alvéolos pulmonares. Su síntesis, está intimamente relacionada a la diferenciación morfológica y bioquímica de las celulas alveolares tipo II en el epitelio respiratorio periférico. En recién nacidos menores de 28 semanas de gestación, este proceso de diferenciación no está completo, la TENSIÒN SUPERFICIAL está aumentada, los alvéolos pulmonares no están aireados para permitir la troca gaseosa(entrada de oxígeno y eliminación de gas carbónico).La deficiencia en la producción y secrección de surfactante , disminuye los depósitos intra y extracelular de surfactante, llevando a la insuficiéncia de surfactante alveolar y atelectasia( alveólos adheridos).progresiva, pérdida de la capacidad residual funcional, alteraciones de la relación ventilación/perfusión y distribución desigual de la respiración..

Los surfactantes o tensioactivos son sustancias que modifican la tensión superficial del agua. Son moléculas que tiene una parte hidrofílica y otra hidrofóbica. En general se clasifican por su carga eléctrica en aniónicos (negativa), catiónicos (positiva) y no inónicos (sin carga eléctrica). Un ejemplo son los detergentes que utilizas a diario. Si buscas en internet encontrarás mucha información.

LOS SURFACTANTES O TENSIOACTIVOS SON SUSTANCIAS QUE MODIFICAN LA TENSIÓN SUPERFICIAL DEL AGUA. SON MOLECULAS QUE TIENE UNA PARTE HDROFILICA Y OTRA HIDROFÓFICA. EN GENERAL SE CLASIFICAN POR SU CARGA ELECTRICA EN ANIÓNICOS (negativa), catiónicos (positiva) y no inónicos (sin carga eléctrica). UN EJEMPLO SON LOS DETERGENTES QUE UTILIZAS A DIARIO. SI BUSCAS EN INTERNET ENCONTRARAS MUCHA INFORMACIÓN.

CUERPO LUTEO

El cuerpo lúteo es una glándula endocrina temporal originada por las células foliculares y de la teca interna remanentes de un folículo post ovulación. Esta glándula secreta principalmente progesterona. Luego, la progesterona actuará sobre la mucosa uterina, transformándola en un tejido secretor que luego albergará el huevo fecundado o embrión.
En la organización del cuerpo lúteo, el coágulo intrafolicular se retrae (cuerpo hemorrágico) y la pared interna del folículo reacciona emitiendo pliegues hacia el interior. Asociada externamente por el seguimiento de las células de la teca interna . Ambas poblaciones celulares formarán las células luteínicas del cuerpo lúteo

Las células de la teca interna , situadas en la periferia del cuerpo lúteo , constituyen cerca del 20% de las células lúteas . Son pequeñas y de tinción oscura pero se modifican convirtiéndose en células secretoras de hormonas Los capilares sanguíneos de la teca interna crecen al interior del cuerpo lúteo en formación dando origen a una red vascular bien desarrollada. Las células luteínicas  de la teca
producen progesterona, andrógenos y algunos estrógenos. Estructuralmente presenta características similares a las de las células luteínicas de la granulosa, pero de menor tamaño.
Células luteínicas de la teca  
Los esteroides, progesterona y estrógenos secretados por lascélulas luteínicas de la granulosa y teca, inhiben la secreción de LH y FSH hipofisiarias. Los bajos niveles de FSH bloquearán el desarrollo de nuevos folículos, con lo que previenen una segunda ovulación

En la situación de no producirse una fecundación y el consecuente “embarazo”, el cuerpo lúteo degenera, principalmente por los bajos niveles de LH circulantes. Sin embargo, si ha ocurrido fecundación y se inicia el desarrollo embrionario, la gonadotrofina coriónica humana sintetizada por los anexos embrionarios o placenta, conservará el cuerpo lúteo por un tiempo aproximado de tres meses. El llamado ahora Cuerpo Lúteo del Embarazo o Cuerpo Lúteo Gravídico, crece alcanzando un tamaño de 5 cm. de diámetro y se conserva activo hasta el cuarto o sexto mes de gestación. Posteriormente experimentará una regresión, sin desaparecer totalmente, aunque continúa secretando progesterona hasta el final de la gestación. Su desaparición morfológica y funcional tiene lugar después del parto. El cuerpo lúteo gravídico secreta también Relaxina, hormona que reblandece al tejido conjuntivo de la sínfisis púbica y  las articulaciones de la pelvis, facilitando posteriormente el parto.

CUERPO  LUTEO

Cuerpo lúteo, también conocido como cuerpo amarillo, masa amarilla formada a partir del folículo de De Graaf. Aparece en el ovario después de la ovulación, durante la cual se generan una serie de hormonas, en concreto estrógenos y progesterona. En caso de embarazo, el cuerpo lúteo crece hasta el comienzo del tercer mes de gestación, mantiene su función de producción hormonal y posteriormente va desapareciendo lentamente. Si el óvulo no es fecundado, el cuerpo lúteo desaparece y la consiguiente disminución de la producción hormonal desencadena la menstruación. La insuficiencia de cuerpo lúteo, una patología que provoca un descenso de la concentración de progesterona en el plasma sanguíneo, es una de las principales causas de la esterilidad femenina.

 

 

CUERPO AMARILLO

El cuerpo lúteo o cuerpo amarillo, resulta de la ruptura del folículo ovárico. Esto ocurre después de la ovulación y por un estímulo persistente de la LH (Hormona Luteinizante). Este cuerpo amarillo resulta ser una glándula endócrina transitoria. Lo que pasa es que el folículo ovárico roto, por estímulo de la LH, se colapsa y se pliega, y las células acumulan un pigmento amarillo que por el color se denominan células luteinicas, las cuales forman al cuerpo lúteo y secretan progesterona. La progesterona, que actua junto a las hormonas estrogénicas, hace que la mucosa uterina, alcance la fase PROGESTACIONAL, (FASE LUTEICA o tambien llamada ESTADO SECRETORIO) como preparación para la implantación del embrión, promoviendo así el ciclo uterino.
Luego de cumplir su funcion, se transforma en una cicatriz blanca llamada cuerpo albicans o cuerpo blanco.
La función del cuerpo amarillo es actuar como una glándula endócrina temporal porque quedan temporalmente dentro del ovario y la Hormona ke estimula su desarrollo es la foliculoestimulante.

                                           MADURACION DE UN FOLICULO

Un folículo primordial consiste en un ovocito rodeado por una capa simple de células de la granulosa de aspecto escamoso. A medida que el folículo primorial se transforma en folículo primario, las células de la granulosa se agrandan y adquieren un aspecto cuboidal.
El folículo primario crece y las células de la granulosa se multiplican formando varios estratos. Alrededor del ovocito se forma la zona pelúcida.
La estructura recibe el nombre de folículo secundario cuando se acumula fluido entre las células de la granulosa y se hace evidente una cápsula o teca alrededor de las células de la granulosa. La teca presenta una capa interna y otra externa.
El folículo maduro se forma cuando el fluido acumulado genera un antro o cavidad. En el folículo completamente maduro, el ovocito se encuentra rodeado por un acúmulo de células o corona radiata.
Durante la ovulación, el ovocito se libera del folículo junto con la corona radiata. A continuación, las células de la granulosa se dividen y crecen dando origen al cuerpo amarillo o lúteo. Por involución del cuerpo lúteo se forma el cuerpo albicans.

F E C U N D A C I O N

La animación explica la fecundación en el erizo de mar.

Para llegar al huevo (ovocito), el espermatozoide debe penetrar hasta la última barrera gelatinosa que lo cubre. Cuando el espermatozoide toca la cubierta, comienza un proceso denominado reacción acrosómica.
En el primer paso de la reacción, la membrana plasmática del espermatozoide se fusiona con la membrana acrosómica, liberándose enzimas hidrolíticas que digieren la cubierta gelatinosa del huevo. Una delgada extensión del espermatozoide se contacta con la membrana vitelina. Dicha proyección se genera como consecuencia de la polimerización de filamentos de actina. A medida que se forma la proyección, se cubre de proteínas de unión a receptores específicos del huevo. Las proteínas y sus receptores son características de cada especie: el espermatozoide fecunda al óvulo específico.
El siguiente paso consiste en la fusión de las membranas del espermatozoide y el huevo. Después de la fusión, fluye sodio hacia el interior de la célula, modificándose la polaridad de la membrana: el interior se positiviza con respecto al exterior del huevo. Este cambio denominado bloqueo de la polispermia, impide que otros espermatozoides se fusionen con el huevo.
La fusión dispara también la liberación de iones calcio reservados en el citoplasma, comenzando por el sitio de entrada del espermatozoide. El calcio es el responsable de activar al huevo y frenar el bloqueo de la polispermia. Durante este proceso, gránulos corticales se fusionan a la mebrana plasmática.
Las enzimas liberadas por los gránulos corticales, rompen las conexiones moleculares entre la envoltura vitelina y la membrana plasmática. Otras enzimas remueven los receptores de la superficie del huevo. Finalmente la membrana recupera su polaridad.
La sustancia liberadas por los gránulos corticales atraen agua por ósmosis. El agua acumulada separa la envoltura de la membrana plasmática. Otras sustancias generan el endurecimiento de la cubierta previniendo el ingreso de otros espermatozoides.
Un cono de fertilización conduce al núcleo del espermatozoide hacia el interior del huevo. Una vez adentro, el núcleo haploide del espermatozoide se fusiona con el del óvulo, generándose un núcleo diploide.

ERITROPOYETINA

Los glóbulos rojos se producen en la médula ósea, a partir de células madre que se multiplican a gran velocidad.

La producción de glóbulos rojos esta regulada por la eritropoyetina, que es una hormona producida por el riñón. Una disminución de la oxígenación de los tejidos aumenta la producción de eritropoyetina, que actúa en la médula ósea estimulando la producción de glóbulos rojos

La eritropoyetina es una hormona producida por el riñón, cuya función es mantener constante la concentración de glóbulos rojos en la sangre. Normalmente, los glóbulos rojos se forman y se destruyen a la misma velocidad. No obstante, si el riñón percibe un descenso en la circulación de glóbulos rojos, libera EPO con el fin de estimular la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. La eritropoyetina comenzó a sintetizarse en laboratorios en la década de los 80 con fines terapéuticos. Estaba indicada en pacientes con anemias graves, que pueden estar causadas por insuficiencias renales o procesos tumorales, con el fin de inducir un aumento de la concentración de glóbulos rojos.
Fisiología
La EPO tiene un papel fundamental, como se ha visto, en el número de globulos rojos De hecho su principal misión es acelerar el proceso de maduración de estas células, consiguiendo aumentar su porcentaje en sangre. (lo que se conoce como hematocrito).

Los hematíes, eritrocitos o glóbulos rojos son las células encargadas fundamentalmente del transporte de oxígeno a las células del organismo. Cuando el aporte de oxígeno se reduce, (por que el sujeto está a una gran altura donde la presión del oxigeno en el aire es menor, o padece una enfermedad pulmonar que dificulta la captación de oxigeno del aire) unos sensores no bien conocidos aún estimulan la liberación de EPO desde los riñones, hasta que, al aumentar el número de eritrocitos en sangre, se vuelve a recuperar el aporte adecuado de oxígeno.
La producción de eritropoyetina se produce principalmente en las células peritubulares de la corteza renal, aunque existe una síntesis de pequeño volumen a nivel hepático (una séptima parte de la secreción renal) Es una proteína de 193 a.a., de la que los 27 primeros a.a. ( residuo hidrifóbico) se dividen durante la secreción, siendo la proteína madura final altamente glicosilada ( 40% carbohidratos) y de un P.M. 30.400. La glicosilación es importante para prolongar la vida media de la misma, no así su actividad biológica. La EPO es resistente a la desnaturalización por los agentes reductores, al calor o los álcalis.
Siempre hay niveles detectables de eritropoyetina en plasma (nunca está ausente en el plasma, ni en los enfermos anéfricos ni en casos de policitemia o en pacientes politransfundidos), y éstos pueden aumentar 100 veces o más en anemia o hipoxia ( ver NOTA2 más abajo) El catabolismo de la EPO es más lento que el de otros factores de crecimiento y al parecer, el riñón juega un papel en el mecanismo de su catabolismo.

En la hipoxia hay una disminución en los gradientes de iones con un concomitante aumento de la concentración celular de los iones sodio, hidróxido y calcio, este último ión al aumentar intracelularmente activa la fosfolipasa A2 lo que origina la secreción de prostaglandinas, prostaciclina, adenilciclasa y del AMP cíclico.

Existe una relación inversa entre los valores de EPO y los de hemoglobina cuya barrera se sitúa en los 10.5 gr% de hemoglobina. Por encima de estos niveles se puede perder esta relación, también podría ocurrir lo mismo es pacientes renales con creatinina superior a 1.5 mg/ dl.

La acción de la eritropoyetina es en la CFU-E para aumentar su supervivencia y maduración terminal. Existen receptores para la EPO en la placenta y en los progenitores eritroides, con alta o baja afinidad, dependiendo de las circunstancias clínicas, ya que en algunos casos pueden estar estimuladas todas las estirpes celulares sanguíneas y en otros casos sólo en algunas. La EPO mantiene activo el pool de células progenitoras sanguíneas y estimula su diferenciación. Las células eritroides maduras no conservan receptores para la EPO por lo que éstas ya no pueden responder a la acción de la misma. El receptor de la EPO pertenece a la superfamilia de los receptores de citokinas

DERIVADOS DE LA CRESTA NEURAL

La cresta neural, es una población de células migratorias y pluripotentes que se genera durante el desarrollo de los vertebrados. Esta población se origina en los bordes del tubo neural y la epidermis del embrión. Estas células migran colonizando buena parte del embrión poco después del fin de la neurulación. La cresta neural ha sido denomimada en ocasiones como la cuarta capa germinal dada su gran importancia en el desarrollo.

Las células de la cresta neural tienen mucha importancia y su objetivo final dependerá de hacia donde migren:

• Neuronas de los ganglios sensitivos, espinales y de pares craneales V, VII, IX y X.
• Neuronas de los ganglios del SNA.
• Nervios (excepto fibras motoras somáticas y preganglionares autónomas)
• Células de Schwann y células satélites de los ganglios sensitivos y autonómicos.
• La piamadre y la aracnoides del telencéfalo, del diencéfalo y de la mitad superior del mesencéfalo.
• Los melanocitos.
• Los odontoblastos.
• Tejido conectivo y huesos craneofaciales
• Células cromafines de la médula suprarrenal.
• Células prafoliculares y tejido tiroidal.
• Tejido conectivo del timo y paratiroides.
• Tabique aórticopulmonar y válvulas semilunares del corazón.
• Tejido conectivo de las glándulas salivales.
• Músculo ciliar.
• Epitelio anteiror y sustancia propia corneal.
• Parte del tejido conectivo de las glándulas lagrimales.

Para la correcta migración y formación de los derivados de la cresta neural son necesarios algunos factores genéticos como BMP y Wnt6 que al encontrarse a niveles altos en la epidermis presuntiva empieza el proceso.

Según su disposición a lo largo del embrión, la cresta neural puede dividirse en cuatro dominios principales que pueden ser superpuestos:

1.Cresta neural craneal o cefálica: se diferencia en cartílago, hueso, neuronas craneales, glía y tejido conectivo de la cara.

2.Cresta neural del tronco: las células que migran poco se encargan de formar ganglios que forman neuronas sensoriales, mientras que las células que migran ventralmente forman ganglios simpáticos y la médula suprarrenal principalmente. Más tarde las células de este dominio se convierten en melanocitos que sintetizan pigmento.

3.Cresta neural vaga y sacra: genera ganglios parasimpáticos del intestino.

4.Cresta neural cardiaca: estas células pueden generar melanocitos, neuronas, cartílago y tejido conectivo. Origina la totalidad del tejido conectivo-muscular de paredes de arterias a medida que estas se generan desde el corazón.

Las células de la cresta neural troncal siguen principalmente dos rutas migratorias: Ruta 1, la ruta ventral. las células migran en sentido ventral a través de la parte anterior del esclerotoma (que es la parte del somita que genera cartílago vertebral). En la ruta 2, ruta dorsolateral, las células migran un poco más tarde y viajan dorsoventralmente a través del ectodermo y llegan a ser melanocitos.
Antes de migrar, las células de cresta neural, localizadas dentro del tubo neural, sufren cambios en el citoesqueleto y de adhesión celular (transición epitelio-mesénquima) que permite que las células pierdan sus características epiteliales y convertirse en células mesenquimales. Algunas proteínas involucradas en este proceso son BMP4, BMP7, FGF y Wnt6. Finalmente las células de cresta neural emergen del tubo neural y migran hacia su destino final por medio de señales enviadas por matrices extracelulares que encuentran en su camino. Dentro de estas guías hay un grupo de proteínas encargado de atraer a las células y promover la migración como la fibronectina y algunas proteínas de colágeno principalmente. En contraste, existe un grupo de proteínas encargadas de inhibir la migración de las células de la cresta neural como las ephrinas principalmente, que se expresan en la parte posterior de cada esclerotoma

Migración de la cresta neural

·         Tras abandonar el neuroepitelio, encuentran un ambiente rico en matriz extracelular,

·         Las células realizan migraciones extensas por varias vías bien definidas.

·         La migración de la cresta neural esta condicionada por las distintas moléculas de la matriz extracelular.

·         Migran siguiendo las láminas basales, como las del ectodermo superficial o las del tubo neural, ya abandonado.

·         Entre los componentes de la matriz extracelular que permiten la migración destacan moléculas presentes en las láminas basales como la fibronectina, la laminita y el colágeno tipo IV

La unión de estas moléculas esta mediada por integrinas.

·         Los proteoglucanos de sulfato condroitin, no son sustancias adecuadas para las células de la cresta neural e inhiben su migración.

·         Las células de la cresta neural del tronco y la cabeza siguen vías de migración diferentes.

   DIFERENCIACION DE LAS CELULAS DE LA CRESTA NEURAL

  Existen 2 hipótesis sobre qué controla su diferenciación:

• Una indica que todas las células de la cresta neural poseen el mismo potencial de desarrollo y que su diferenciación final depende por completo del ambiente a través del cual migran y en el que al final se asientan.
• La otra sugiere que las células de la cresta están programadas antes de migrar para conseguir distintos destinos de desarrollo, y que determinadas de las células progenitoras se ven favorecidas, al tiempo que otras son inhibidas en cuanto a un mayor desarrollo durante su desplazamiento.
• Investigaciones recientes indican que la verdadera respuesta puede ser intermedia entre ambas hipótesis.
  ·         No se pueden producir todos lo tipos de transformaciones entre los posibles derivados de la cresta neural

           PRINCIPALES DIVISIONES DE LA CRESTA NEURAL

3 VIAS FUNDAMENTALES DE MIGRACION

Se extiende desde el sexto somita hasta los somitas más caudales.

·         3 vías fundamentales de migración:

• Vía dorsolateral: entre el ectodermo y las somitas. Las células que optan por ella se dispersan por debajo del ectodermo y acaban penetrando en el mismo como células pigmentarias (melanocitos)
• Vía ventral: se desplazan al espacio localizado entre la mitad anterior de los somitas y el tubo neural. La vía continúa justo por debajo de la superficie ventromedial del somita hasta que las células llegan a la aorta dorsal. Las células que siguen esta rama pertenecen a la estirpe simpática adrenérgica y contribuyen a la formación de la médula suprarrenal y de elementos del SN simpático.
• Vía ventrolateral: conduce a la mitad anterior de los somitas, y las células que la siguen forman los ganglios sensitivos de distribución segmentaria.
• 
• La línea adrenérgica  simpática deriva de una célula progenitora condicionada de este tipo, que ha pasado una serie de puntos de restricción, de forma que ya no puede dar origen a neuronas sensitivas, glía o melanocitos
•  Esta célula progenitora origina 4 tipos de células distintas:
  • Células cromafines suprarrenales
  • Células pequeñas e intensamente fluorescentes, presentes en los ganglio simpáticos
  • Neuronas simpáticas adrenérgicas
  • ·         Una pequeña población de neuronas simpáticas colinérgicas
    ·         La célula progenitora bipotencial da origen a células cromafines suprarrenales o neuronas simpáticas, su diferenciación final depende del entorno que la rodee. En presencia de FGF  y de factor de crecimiento nervioso en los ganglios simpáticos primitivos se diferencian para formar neuronas simpáticas definitivas
  • Toda la longitud del intestino está llena de neuronas parasimpáticos derivadas de la cresta neural y sus células asociadas, las de la glía entérica.

    ·         La mayoría de los precursores presentes en la cresta neural de las neuronas parasimpáticas asociadas al intestino expresan el factor de transcripción Mash-1 que es estimulado por BMP .2 y 4.

    ·         Parece que Mash mantiene la competencia de las células posmigratorias del intestino para diferenciarse en neuronas
  CRESTA NEURAL CRANEAL

En la cabeza de los mamíferos las células de cresta neural abandonan el futuro encéfalo mucho antes del cierre de los pliegues neurales.

·         Las células de la cresta neural que se originan en el diencéfalo posterior a r2 no expresan ningún gen Hox, mientras que las generadas en el rombencéfalo a partir de r3 o en localizaciones más posteriores expresan una secuencia de genes Hox bien ordenada.

·         Las células de la cresta neural asociadas a los rombómeros 1 y2 migran hacia el interior del primer arco faríngeo, las del r4 lo hacen hacia el segundo arco y las de r 6 y 7 hacia el tercero, formando tres corrientes separadas de células.

·         Después de que los arcos faríngeos se llenan de células de la cresta neural, el ectode3rmo que los reviste expresa un patrón parecido de productos del gen Hoxb.

·         Estos genes Hoxb pueden participar para especificar la posición de las células de la cresta neural con las que se asocia.

 Las células de la cresta neural craneal se diferencian en distintos tipos de células y de tejidos, entre ellos el tejido conjuntivo y esquelético

 

CRESTA  NEURAL  CIRCUNFARINGEAS

 Se origina en la región robencéfalica posterior y en la parte distal de la faringe

·         Las células de la cresta neural que migran pasan detrás del sexto arco faríngeo.

·         Se desplazan en sentido craneal, marcando la vía por la que pasará el XII y los precursores de los músculos esqueléticos asociados a él.

·         Esta cresta marca la vía de migración de las células de la cresta entérica (vagal) hacia el intestino, y de las células de la cresta neural cardiaca hacia el tracto de salida del corazón.

·         Las células de la cresta neural desde el rombencéfalo anterior hasta el nivel del somita 5 migran desde la cresta circunfaríngea formando una corriente, cresta cardiaca, hasta el corazón en desarrollo y los arcos aórticos.

·         Las que provienen de los niveles de 1 a 7 constituyen la cresta vagal y migran hacia el intestino en desarrollo como precursores de la inervación parasimpático del tubo digestivo.

Otras células del rombencéfalo anterior migran hacia los arcos faríngeos.

·         La cresta cardiaca rodea a los precursores endoteliales del 3er, 4to y 6to arco aórticos y contribuye a los pliegues troncoconales que separan el infundíbulo de salida del corazón y contribuyen a formar las valvas de las válvulas semilunares en la base del infundíbulo de salida.

• Otra parte de las células de esta cresta se asocia al timo, a las glándulas paratiroides y tiroides en desarrollo.
• También aporta células de Schwann
• Un trastorno en esta región puede dar origen a la formación de tabiques cardíacos y también malformaciones glandulares y craneofaciales.

·         El síndrome de DiGeorge se asocia a una delación del cromosoma 22 y se caracteriza por hipoplasia y una función reducida del timo, la tiroides y las paratiroides, junto con defectos cardiovasculares.

 La cresta vagal se asocia con el intestino anterior embrionario.

• Migra en dirección caudal hasta poblar toda lo longitud del intestino,
• Expresa rasgos catecolaminérgicos.
• Dichas células dan origen al plexo mientérico

TABIQUE INTERALVEOLAR

ES LA REGION ENTRE DOS ALVEOLOS ADYACENTES
POSEE UN RECUBRIMIENTO EN AMBOS LADOS DE EPITELIO  ALVEOLAR.
ADEMAS CONTIENE FIBRAS ELASTICA Y DE COLAGENO

PARED INTERALVEOLAR

ESTA FORMADA POR CUATRO TIPOS DE CELULAS

1_CELULAS ENDOTELIALES DE LOS CAPILARES
2_NEUMONOCITO TIPO I
3_NEUMONOCITO TIPO II
4_MACROFAGO ALVEOLAR


       EN EL TABIQUE INTERALVEOLAR TIENE DOS REGIONES

1_ REGIONES DELGADA: Es donde se permite el intercambio de gases.
2_REGION GRUESA: Es donde se puede mover los liquidos entre los espacios aereos y el intersticio.

S I N A P S I S

La sinapsis es una unión intercelular especializada entre neuronas^[1] o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso. Éste se inicia con una descarga química que origina una corriente eléctrica en la membrana de la célula presináptica (célula emisora); una vez que este impulso nervioso alcanza el extremo del axón (la conexión con la otra célula), la propia neurona segrega un tipo de compuestos químicos (neurotransmisores) que se depositan en el espacio sináptico (espacio intermedio entre esta neurona transmisora y la neurona postsináptica o receptora). Estas sustancias segregadas o neurotransmisores (noradrenalina y acetilcolina entre otros) son los encargados de excitar o inhibir la acción de la otra célula llamada célula post sináptica.

                                                       TIPOS DE SINAPSIS

SINAPSIS ELECTRICA

Una sinapsis eléctrica es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexinas, en células estrechamente adheridas.

Las sinapsis eléctricas son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado.

Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes

1. Las sinapsis eléctricas poseen una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación unidireccional.
2. En la sinapsis eléctricas hay una sincronización en la actividad neuronal lo cual hace posible una coordinada acción entre ellas.
3. La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctricas que en las químicas, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la liberación de los neurotransmisores.

                                                      SINAPSIS  QUIMICA

La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros(nm), la llamada hendidura sináptica.

La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.

La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200.000) determina si se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.

                                 CLASE DE TRANSMICION  SINAPTICA
Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:

• transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción;
• transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;
• transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.

                       INTEGRACION DE SEÑALES SINAPTICOS

Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el potencial excitatorio postsináptico ("PEPS") no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles.

TEJIDOS NERVIOSO

CARACTERISTICAS Y FUNCIONES Y FUNCIONES BASICAS
(http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/segundo/histologia/histologiaweb/paginas/ne37022.html)

• Características y funciones básicas
  • Neuronas
    • Tipos de neuronas
    • Estructura celular básica del citoplasma de la neurona
    • Estructura y funciones básicas del axón
      • Transporte axonal
      • Conducción del impulso nervioso
      • Sinapsis

Uniones intercelulares de las neuronas

Células de sostén

• Astrocitos
• Oligodendrocitos
• Células ependimarias
• Microglía
• Células de Schwann
• Células satélite o capsulares

Estructura básica del SNP

• Nervios
• Ganglios

• Estructura básica del SNC
  • Redes neuronales en la sustancia gris: cerebelo
  • Organización tisular propia de sustancia gris y sustancia blanca

Receptores sensoriales

• Células de Merkel
• Oído
• Fotoreceptores

         Impulso nervioso
• Neurotransmisor
• Potencial de acción
• Sistema nervioso central
• Potencial de Nernst

DEFICIENCIA DE TESTOSTERONA

Perder la concentración, la fuerza física y la libido es común en buena parte de la población, una vez cruzada la línea de los 40 años.

Casi el 40 por ciento de los varones a nivel mundial empieza a partir de esa edad un proceso paulatino similar a la menopausia, en el que caen los niveles hormonales, lo que causa disminución de la masa ósea y muscular, la capacidad física, la fuerza y la función sexual.

El urólogo y andrólogo Alfredo Medina Ocampo explica que esta condición, llamada deficiencia androgénica -más conocida como andropausia-, si bien no anula completamente la capacidad de engendrar hijos ni el deseo sexual, provoca cambios físicos y psicológicos que pueden incomodar.

"La ausencia de testosterona en hombres maduros y productivos afecta lo físico, lo emotivo, lo psicológico y, sin duda, la sexualidad del varón", señala Medina Ocampo.

"En lo físico, los síntomas varían, pero van desde el agotamiento físico, hasta la pérdida de concentración y del deseo sexual, bochornos, disminución del tono y fuerza muscular".

Los síntomas producidos por la deficiencia de testosterona se clasifican en dos tipos: los síntomas más específicos o "sugerentes", tales como efectos sobre la libido, disfunción eréctil u osteoporosis.

Los no específicos o "asociados" pueden ser letargia, alteraciones de sueño, ánimo y desempeño físico disminuido.

"Los hombres tienen alrededor de 600 millones de células que producen la hormona masculina llamada testosterona, y se calcula que se pierden alrededor de un millón de esas células al año, lo que equivale a poco más del uno por ciento.

"A los 50 años, el hombre habrá perdido al menos el 10 por ciento de los niveles de testosterona. El envejecimiento masculino es un ciclo natural en los hombres que da inicio a los 40 años y que se ve acentuado de forma importante a los 50 años", agregó el especialista.

El miembro de la Confederación Americana de Urología y socio del Capítulo de Andrología y Medicina Sexual de la Sociedad Mexicana de Urología dijo que actualmente existen medicamentos inyectados para revertir esta condición.

"Hay medicamentos que proveen una cantidad de testosterona que ejerce un efecto positivo en la función sexual y el estado de ánimo, además de incrementar la masa muscular y mejorar la composición corporal".

El medicamento (undecanoato de testosterona) es un tratamiento de aplicación intramuscular, del que se requieren cuatro dosis trimestrales. Con éste, el paciente podrá ir recuperando su estabilidad y su calidad de vida.

"Es muy importante que antes de iniciar el tratamiento, el paciente sea examinado por un experto, ya que está contraindicado en hombres con cáncer de próstata (por ser un cáncer hormonodependiente).

"Es un tratamiento eficaz y seguro que ayuda al hombre maduro a mejorar su calidad de vida, al devolverle su seguridad y eliminar sus síntomas físicos", aseguró Medina Ocampo.

VIRALOID
Nuevo potenciador de Testosterona de la marca Vyotech Original USA...

El Instituto Australiano de Ciencias Fisiológicas lo descubrió, culturistas de todo el mundo lo han probado. Experimente la potencia de la testosterona con VIRALOID de Vyotech.
He aquí por qué Viraloid es "mejor en la clase" incrementando los niveles de testosterona:
VIRALOID de Vyotech es una potente mezcla de alcaloides esteroideos llamado "diosegins" derivados plantas con altos contenidos en esteroles.
Comparado con otros potenciadores de la testosterona cuya eficacia descienda rápidamente, VIRALOID de Vyotech es único que aumenta su eficacia mientras se toma a lo largo del tiempo.
Lo que es más importante Viraloid no sólo aumenta la cantidad de testosterona producida por el cuerpo, también aumenta la absorción de la misma por el aumento de la sensibilidad del receptor de andrógenos.
Esto significa que su cuerpo absorbe y utilizar la testosterona de forma natural. Nunca más tendrá que preocuparse de perder su músculo si usted lo deje de usar ya que las ganancias que realice durante el uso de Viraloid son "verdaderas ganancias"

Amplía drásticamente la producción de testosterona natural.
Aumenta la síntesis de proteínas.
Efecti Anti-Estrógeno que aumenta la dureza y la densidad del músculo.
Aumenta la sensibilidad del receptor de andrógenos.
Maximiza la generación de hormonales naturales.
Abre los receptores de testosteronas.
Aumenta la virilidad sexual a cualquier edad.

VIRALOID de Vyotech es un suplemento alimentar natural más eficaz que los esteróides y sin efectos secundários.
Viraloid aumenta, como los esteróides, de forma drástica la síntesis protéica y efectua este aumento SIN RETRASAR LA PRODUCIÓN PRÓPIA DE HORMONAS.
Es necesario decir que una de las desvantagenes principales de los esteróides es que retrasan, u inclusive detienen completamente la produción própria de testosterona.
Viraloid al revés !
AUMENTA la PRODUCIÓN PRÓPIA DE HORMONAS!
VIRALOID de Vyotech combate también la formación de estrogeno inibiendo la aromatase (impide la transformación de testosterona libre en estrogeno).
Viraloid abre los receptores de testosterona y causa asi nuevos ganos musculares.
Los investigadores del Australian Institute of Pshycological Ciencies "utilizarón nuevos ingredientes”:
" Diosgeninas ", u alcalóides esteroidales naturales que se encuentran en Wild Jam (Camota silvestre) y que tienen una estrutura química identica a la del dipropionato de metandriol.
Extratos de una planta africana, el " Punture Fortifique ", que pertenece a la família de las plantas de Tribulus. Esta planta estimula la secreción de LH (hormona luteinizante), por hipólises, de aí un aumento de la produción de testosterona.
El resultado es un producto asombroso que aumenta al mismo tiempo la masa muscular en vários quilos, que dá una mejor definición y sustenta la libido!

Información Complementar:
Dosis: 1 Cápsula
Ingredientes por dosis:
Viraloid 200mg
Modo de Tomar:
Tome una cápsula dos veces al dia con las comidas.
Atención:
Este suplemento alimentar, no pretende curar, evitar ni tratar ninguna enfermedad.
Debe consultar su Médico o Terapeuta.
No deje al alcance de los niños.
Presentación:
Embalaje de 60 cápsulas

Nota:Todos los productos de esta web son suplementos nutricionales o alimentarios según lo establece la Directiva Europea 2002/46/CE sobre complementos alimenticios y todos ellos pueden ser vendidos legalmente en todos los países de la Comunidad Europea, por los artículos 28, 29 y 30 del tratado de la Comunidad Europea y por los artículos 1 a 4 de la Decisión del Parlamento Europeo numero 3052/95/CE.
Los productos no deben utilizarse como sustituto de una dieta o medicación y deben estar fuera del alcance de los niños.