miércoles, 29 de febrero de 2012

ENDOPLASMATICO LISO

Funciones del retículo endoplasmático liso
a)      Síntesis de lípidos. En las membranas del REL se sitúan las enzimas responsables de la síntesis de la mayor parte de los lípidos celulares: triglicéridos, fosfoglicéridos, ceramidas y esteroides. Los precursores para la síntesis provienen del citosol, hacia el cual se orientan los sitios activos de las respectivas enzimas. Por lo tanto, los lípidos recién sintetizados quedan incorporados en la monocapa citosólica del REL. Sin embargo, gracias a la participación de las flipasas del retículo, se logra el movimiento hacia la monocapa luminal de los lípidos correspondientes, asegurándose de esta forma la asimetría entre ambas capas, que será mantenida de aquí en más.
b)      El REL en las células musculares. El REL actúa como reservorio de calcio, el cual –frente a la llegada de un estímulo - es liberado al citosol, donde dispara una respuesta específica. Esta función es particularmente importante en las células musculares. Allí el REL, que toma el nombre de retículo sarcoplásmico, adopta una conformación muy especializada. El calcio es liberado frente al impulso nervioso desencadenado por la acetil colina en la unión neuromuscular, y una vez en el citosol participa en la contracción muscular. Cuando retorna al REL, por la acción de una bomba de calcio, se produce la miorrelajación.
c)      El REL en las células hepáticas. Está involucrado en dos funciones: detoxificación y glucogenólisis. La detoxificación consiste en la transformación de metabolitos y drogas en compuestos hidrosolubles que puedan ser excretados por orina.
La glucogenólisis (degradación del glucógeno) tiene lugar en el citosol, donde los gránulos de glucógeno se encuentran en íntima relación con el REL. El producto de la glucogenólisis, la glucosa 6-fosfato (glucosa 6-P), es atacada entonces por la glucosa 6-fosfatasa, enzima de la membranas del retículo. Ésta cataliza la hidrólisis del grupo fosfato, permitiendo así que la glucosa atraviese la membrana celular hacia el torrente circulatorio. La glucosa 6-fosfatasa no se expresa en las células musculares, razón por la cual el glucógeno muscular no contribuye a la mantención de la glucemia

Funciones del retículo endoplasmático granular
a)      Síntesis de proteínas. Todas las proteínas sintetizadas en la célula (excepto las codificadas por ADN de mitocondria y cloroplasto) son iniciadas por ribosomas libres del citosol. Muchas de ellas, las proteínas nucleares, las citosólicas y las que están destinadas a cloroplastos, mitocondrias o peroxisomas, concluyen su síntesis en dichos ribosomas para luego dirigirse, por el citosol, hacia sus compartimentos diana. Otras, en cambio, como las proteínas integrales de membrana, las de secreción y las enzimas lisosomales, terminan su síntesis en el REG. ¿Cómo se dirige la síntesis hacia uno de estos dos ramales? ¿Existen diferentes poblaciones de ribosomas? ¿Dónde radica la señal que conduce a determinadas proteínas hacia el REG
 Síntesis de proteínas en el REG. Hipótesis de la señal

La respuesta a estos interrogantes fue proporcionada por Blobel y Sabatini, en el año 1971, cuando propusieron su hipótesis de la señal, ampliamente corroborada después. Las proteínas que se sintetizan en el REG tienen en su extremo aminoterminal una seguidilla de aproximadamente treinta aminoácidos cuyos radicales son predominantemente hidrófobos. Este primer fragmento de las proteínas recibe el nombre de péptido señal o péptido guía. No aparece péptido guía en las proteínas del citosol, núcleo, mitocondria, cloroplasto ni peroxisoma. Cuando el péptido guía está presente, es reconocido por la PRS (partícula de reconocimiento de la señal) situada en el citosol. La PRS interactúa con el péptido señal y detiene la síntesis temporariamente. Entonces el ribosoma se une a las membranas del REG. Recordemos que allí se ubican las riboforinas (receptores de ribosomas). También hay receptores para la PRS. Una vez que el ribosoma se adhiere a las membranas reticulares, entonces el péptido guía ingresa en un canal transmembranar, la PRS se separa y la traducción se reanuda. A medida que la proteína crece, se vuelca hacia el lumen del REG: la síntesis proteica y la translocación a través de la membrana son simultáneas (cotraslación).

).



 Sïntesis de proteínas en el REG. Cotraslación


Las proteínas que carecen de péptido señal no son reconocidas por la PRS; por este motivo no se dirigen hacia el sistema de endomembranas y su síntesis se completa en el citosol. Muchas de ellas atraviesan otras membranas con posterioridad (postraslación) para alcanzar su localización definitiva. Se han encontrado otras secuencias aminoacídicas, distintas del péptido señal, que actúan como marcas para dirigirlas a sus respectivos destinos.
Las proteínas sintetizadas en el REG pueden dividirse en dos grandes grupos: membranares y luminales o solubles. Las membranares permanecen incluidas en la membrana, en algunos casos ligadas a ella mediante el péptido señal; en otras, secuencias de aminoácidos internas a la cadena funcionan como péptidos de anclaje, deteniendo la translocación de la proteína por el canal. Según la cantidad de secuencias de anclaje que presentan, hay proteínas de paso único o proteínas multipaso. Las proteínas intrínsecas insertas en la membrana a nivel del REG se retienen como componentes de este organoide o son transportadas en vesículas, formando parte del “envase”, hasta incorporarse a otras membranas del sistema o a la propia membrana plasmática.
- Inserción de proteínas integrales en la membrana del

 Inserción de proteínas integrales de multiple paso en la membrana del reg

Las proteínas solubles no conservan el péptido señal ni poseen otros péptidos de anclaje. Cuando el péptido señal es escindido de la cadena (en este corte actúa una peptidasa señal ubicada en la cara luminal de las cisternas), ésta pierde contacto con la membrana y se vuelca por completo al lumen. Si las proteínas solubles no son residentes del REG, entonces siguen su ruta, en este caso como contenido de las vesículas transportadoras. Podemos citar en este grupo a las proteínas de secreción y a las hidrolasas lisosomales.    
Glicosilación. La mayor parte de las proteínas sintetizadas en el REG incorporan cadenas glucídicas a su paso por el mismo. La presencia en la cadena polipeptídica de la secuencia de aminoácidos asparagina–x-serina o asparagina–x–treonina (x es otro aminoácido cualquiera), señal de glicosilación, marca el sitio donde se unirá el glúcido. Todas las glucoproteínas sintetizadas en el REG reciben el mismo oligosacárido: una cadena ramificada de doce unidades de monosacárido.
- Glicosilación nuclear.
Ésta se sintetiza sobre un lípido de membrana -el dolicol-fosfato -, y luego es transferida en bloque a la asparagina de la señal de glicosilación (se forma un enlace N-glicosídico). En la síntesis del oligosacárido y su posterior transferencia participan las enzimas glicosiltransferasas. El glúcido se adiciona tantas veces como aparezca en la proteína la señal de glicosilación. Mientras la glucoproteína aún se halla en el REG, enzimas glicosidasas remueven algunas unidades de monosacárido, al tiempo que distintas glicosiltransferasas añaden otras nuevas. Se produce así la diversidad de cadenas a partir del primer bloque transferido. Un núcleo del oligosacárido original, no obstante, se conserva hasta el final en todas las glucoproteínas, de allí que esta glicosilación reciba el nombre de glicosilación  

Funciones del aparato de Golgi
El aparato de Golgi es la estación distribuidora final del sistema. Las macromoléculas sintetizadas en REL y REG llegan a él mediante transporte vesicular y son recibidas en la cara convexa del aparato o cara de recepción, donde se encuentra una zona de transición con el RE, la red cis. Desde allí, por el mismo mecanismo, son enviadas a la cisterna cis, luego a la medial, y por último al compartimento trans del complejo de Golgi, que se corresponde con su cara cóncava. A partir de otra zona de transición, la red del trans Golgi, brotan las vesículas que contienen los productos definitivos.
El complejo de Golgi no se limita al transporte de las sustancias recibidas. En este sector, por el contrario, se da la forma final a las moléculas que ingresan. En el aparato de Golgi tienen lugar las siguientes reacciones:
Glicosilación terminal. Es la modificación secuencial, por remoción y adición de monosacáridos, de las glucoproteínas sintetizadas en el REG. También se adicionan nuevos bloques oligosacarídicos construidos por completo en el aparato de Golgi, proceso denominado O-glicosilación (el enlace entre el glúcido y el resto de aminoácido es unión O-glicosídica).
Síntesis de heteropolisacáridos. Los heteropolisacáridos constituyentes de los glicosaminoglicanos (GAG) se sintetizan en el aparato de Golgi y se unen a las proteínas provenientes del REG, ensamblando moléculas complejas como el ácido hialurónico o el condroitín-sulfato destinados a la matriz extracelular de las células animales. En las células vegetales, el aparato de Golgi sintetiza polisacáridos de la pared celular, por ejemplo hemicelulosas y pectinas.
Síntesis de glucolípidos. Se adiciona la porción glucídica a la ceramida sintetizada en el REL.




Secreción
Las vesículas que brotan de la cara trans portan los productos acabados destinados al medio extracelular. La fusión de dichas vesículas con la membrana plasmática –exocitosis- da como resultado la secreción o exportación de diversas sustancias: enzimas, hormonas, moléculas de la matriz extracelular o de la pared celular, anticuerpos y otras, según el tipo celular.
Hay dos rutas secretorias: la continua o constitutiva y la discontinua o regulada.
La secreción continua o constitutiva está presente en todos los tipos celulares. Las vesículas que siguen esta ruta se exocitan en forma continua, a medida que brotan del aparato de Golgi. Por ejemplo, se secretan por esta vía las moléculas que se incorporan a la matriz extracelular.
 Secreción
La secreción regulada, en cambio, es propia de células secretoras especializadas. En estos casos, las vesículas se acumulan en el polo secretor de la célula, como gránulos de secreción, y la exocitosis se dispara sólo ante señales muy específicas. Por ejemplo, las células b de los islotes de Langerhans (en el páncreas), contiene gránulos de insulina que son exocitados en respuesta a una elevación de la glucemia. La secreción regulada requiere también un aumento de la concentración de calcio citosólico.
FORMACION DE LISOSOMAS PRIMARIOS
Los lisosomas primarios son organoides derivados del sistema de endomembranas. Cada lisosoma primario es una vesícula que brota del aparato de Golgi, con un contenido de enzimas hidrolíticas (hidrolasas). Las hidrolasas son sintetizadas en el REG y viajan hasta el aparato de Golgi por transporte vesicular. Allí sufren una glicosilación terminal de la cual resultan con cadenas glucídicas ricas en manosa-6-fosfato (manosa 6-P). La manosa 6-P es el marcador molecular, la “estampilla” que dirige a las enzimas hacia la ruta de los lisosomas. Se ha estudiado una enfermedad en la cual las hidrolasas no llevan su marcador; las membranas del aparato de Golgi no las reconocen como tales y las empacan en vesículas de secreción para ser exocitadas. Quienes padecen esta enfermedad acumulan hidrolasas en el medio extracelular, mientras sus células carecen de ellas.
Lisosomas y digestión: heterofagia y autofagia
Los lisosomas primarios contienen una variedad de enzimas hidrolíticas capaces de degradar casi todas las moléculas orgánicas. Estas hidrolasas se ponen en contacto con sus sustratos cuando los lisosomas primarios se fusionan con otras vesículas. El producto de la fusión es un lisosoma secundario. Por lo tanto, la digestión de moléculas orgánicas se lleva a cabo en los lisosomas secundarios, ya que éstos contienen a la vez los sustratos y las enzimas capaces de degradarlos.
Existen diversas formas de lisosomas secundarios, según el origen de la vesícula que se fusiona con el lisosoma primario:
Fagolisosoma: se origina de la fusión del lisosoma primario con una vesícula procedente de la fagocitosis. Se encuentran, por ejemplo, en los glóbulos blancos, capaces de fagocitar partículas extrañas que luego son digeridas en estos cuerpos.
Endosoma tardío: surge al unirse los lisosomas primarios con materiales provenientes de los endosomas tempranos. Los endosomas tempranos contienen macromoléculas que ingresan por los mecanismos de endocitosis inespecífica y endocitosis mediada por receptor. Este último es utilizado por las células para incorporar, por ejemplo, las lipoproteínas de baja densidad o LDL.

 Endosoma temprano y tardío

Autofagolisosoma: es el producto de la fusión entre un lisosoma primario y una vacuola autofágica. Algunos organoides citoplasmáticos son englobados en vacuolas, con membranas provistas por las cisternas del RE, para luego ser reciclados cuando estas vacuolas autofágicas se unen con los lisosomas primarios.
La digestión que tiene lugar en los lisosomas secundarios, ya se trate de una heterofagia- hidrólisis de sustancias de origen exógeno- o de una autofagia –degradación de componentes celulares- da origen a moléculas más sencillas que atraviesan la membrana lisosomal, es decir son absorbidas por el citosol para su posterior asimilación.
Lo que queda del lisosoma secundario después de la absorción es un cuerpo residual. Los cuerpos residuales contienen desechos no digeribles que en algunos casos se exocitan y en otros no, acumulándose en el citosol a medida que la célula envejece. Un ejemplo de cuerpos residuales son los gránulos de lipofuscina que se observan en células de larga vida, como las neuronas.
La activación de las hidrolasas requiere un medio más ácido que el citosol, de pH 5, que se logra por la acción de una bomba de protones situada en la membrana lisosomal. Por otra parte, la membrana de los lisosomas es impermeable a las enzimas y resistente a la acción de éstas. Ambos hechos protegen normalmente a la célula de una batería enzimática que podría degradarla. Existen, sin embargo, algunos procesos patológicos, como la artritis reumatoidea, que causan la destrucción de las membranas lisosomales, con la consecuente liberación de las enzimas y la lisis celular. En otros casos, la liberación de las hidrolasas cumple un papel fisiológico, permitiendo la reabsorción de estructuras que ya no son útiles, por ejemplo la cola de los renacuajos durante la metamorfosis.
  
Autofagia y Heterofagia
 
Peroxisomas
Los peroxisomas, organoides presentes en todas las células eucariontes, son vesículas ovoideas de aproximadamente 0,5 mm, que al igual que los lisosomas están rodeadas por una membrana simple y contienen enzimas en su interior. Esta quizá sea la única similitud, pues se originan al igual que las mitocondrias por un proceso de fisión binaria, en este caso de peroxisomas preexistentes. Las enzimas que contienen en su matriz se incorporan desde el citosol, siendo sintetizadas en ribosomas libres. Según el tipo de enzimas que posean, existen muchos tipos de peroxisomas.
La principal enzima de los peroxisomas es la catalasa, que descompone el peróxido de hidrógeno producido en el peroxisoma o el originado en otras localizaciones, como el citosol, RE y las mitocondrias. La actividad de la catalasa es la única común a todos los tipos de peroxisomas.
En el peroxisoma, se reduce el oxígeno molecular en dos pasos. En el primero una oxidasa elimina los electrones de varios sustratos, como aminoácidos o ácido úrico. En el segundo, la catalasa, convierte el peróxido de hidrógeno, formado en el primer paso en agua.
La catalasa también participa en la neutralización de los aniones superóxido, O2- (radicales libres). Estos radicales son primero eliminados con formación de H2O2 por la superóxido dismutasa, y luego la catalasa de los peroxisomas convierte al H2O2 en H2O y O2.
La catalasa también neutraliza con consumo de H2O2, sustancias tóxicas, como fenoles, formaldehído y el etanol de las bebidas alcohólicas, por eso son más numerosos en el tejido hepático y renal.
Contiene además diferentes oxidasas, como la D-aminooxidasa, urato oxidasa y las responsables de la b-oxidación de los ácidos grasos (este proceso tiene lugar principalmente en la mitocondria). Todas estas enzimas oxidan sus sustratos produciendo energía térmica en lugar de ATP.
En las células vegetales, encontramos glioxisomas, que son peroxisomas especializados en el metabolismo de los triacilgliceridos.
Las enzimas de los glioxisomas, transforman los ácidos grasos de las semillas en hidratos de carbono por la vía del glioxilato.
Los glioxisomas, también juegan un papel central en la fotorrespiración (se denomina así dicho proceso por requerir luz y O2 y liberar CO2), que tiene lugar en las hojas de las plantas verdes en los días de calor intenso y baja humedad ambiente.
En los glioxisomas, se cataliza la oxidación del glicocolato a H2O2 y glioxilato con consumo de oxígeno. Luego el H2O2 formado es descompuesto y el glioxilato es transformado en glicina, la cual ingresa al ciclo de Krebs.

V E S I C U L A S

DURANTE SU FORMACION LAS VESICULAS TRANSPORTADORAS SE ENVUELVEN CON UNA CUBIERTA PROTEICA.

Con excepción de los fagosomas, que suelen ser muchomás grandes, las VESICULAS TRANSPORTADORAS, Tienen undiametro que fluctúa entre los 50 y los 250 nm. La medida mayor corresponde a la vesícula secretoria.

Las vesículas transportadoras se originan en la MEMBRANAN PLASMATICA Y en la MEMBRANA DE LOS ORGANOIDES DEL SISTEMA DE ENDOMEMBRANAS. Lo hacen con el concurso de una cubierta proteica de la que existen varias clases, aunque de algunas no fueron descubiertas todavía sus proteínas. Las más estudiadas se conocen con los nombres de CUBIERTA DE COP Y CUBIERTA DE CLATRINA.

LA CUBIERTA DE COP: Se forma mediante la asociación ordednada de múltiples unidades proteicas. Existen dos clases de cubiertas de COP. Las cuales se diferencian no sólo porque se componen de unidades proteicas distintos. DENOMINADOS COP I - COPII Sino también porque generan VESICULAS EN LUGARES DIFERENTES DEL SISTEMA DE ENDOMEMBRANAS.

CUBIERTA COP II: Genera la vesícula que se forman en el RE Y SE DIRIGEN en la cara de entrada del complejo de GOLGI

CUBIERTA COP I: Genera tanto las vesículas que foreman en la cara de entrada del complejo de GOLGI y retornan al RE como las que interconectan a la cisternas del complejo de GOLGI.



El transporte vesicular
El transporte en el SVC se lleva a cabo por medio de vesículas, pequeñas bolsas limitadas por membrana que se desprenden como brotes de un compartimento dador y viajan por el citosol hasta alcanzar el compartimento receptor; entonces se fusionan a este último.
Hay varios aspectos que interesa destacar con respecto al transporte vesicular:

Fig. 5.3- Transporte vesicular  


¿Qué transportan las vesículas? Cada vesícula tiene un continente (la membrana) y un contenido (su naturaleza dependerá de cuál sea el compartimento dador); ambos se desplazan de un compartimento a otro. Cuando se produce la fusión al compartimento receptor, el contenido de la vesícula se vuelca al lumen del mismo. La membrana vesicular, por su parte, se incorpora a la membrana receptora. Si la estructura diana es la membrana plasmática, entonces el contenido es vertido al medio.

¿Qué mueve a las vesículas? En su trayecto de una cisterna a otra, las vesículas son movidas por elementos del citoesqueleto.

                                     Fig. 5.4- Vesículas revestidas
                                                                          
¿Qué causa la brotación? Las vesículas que participan en el transporte, cualquiera sea el compartimento de origen, son vesículas revestidas. Se entiende por tales a las vesículas que llevan una cubierta formada por subunidades proteicas ensambladas a modo de enrejado sobre la cara externa de la membrana vesicular. Dicho revestimiento es adquirido en el momento en que se produce la gemación o protrusión de la vesícula y es su misma causa: a medida que las subunidades se ensamblan generan la curvatura de la membrana que da origen al brote. El revestimiento se desensambla inmediatamente después de la brotación; este paso es necesario, pues mientras las vesículas se hallan revestidas no pueden fusionarse con otra membrana.
¿Cómo reconocen las vesículas al compartimento receptor? Las membranas de las cisternas poseen pares de moléculas complementarias: v-SNARE (en la vesícula de transporte) y t-SNARE (en la cisterna destino o target). La fusión de una vesícula con una cisterna sólo se produce previo reconocimiento del par v-SNARE /t-SNARE adecuado.

                                                                       Fig. 5.5 - Reconocimiento del compartimento receptor

¿Cómo se mantiene constante la cantidad de membrana en cada compartimento? Las membranas vesiculares incorporadas a un compartimento receptor forman un nuevo brote (causado por proteínas de revestimiento) y se desprenden para regresar al compartimento de origen, como vesículas de reciclaje. El compartimento de origen, obviamente, ha de poseer las mismas t-SNARE que la cisterna receptora. El reciclaje no sólo permite mantener constante la cantidad de membrana de los distintos sectores del sistema, también hace posible que cada uno de ellos conserve su identidad, recuperando las moléculas que le son propias y le otorgan sus funciones particulares
                                           Fig. 5.6- Reciclaje de membrana
¿Puede la membrana transportada permanecer como componente del compartimento receptor? Sí. De hecho, éste es el mecanismo por el cual las cisternas y la membrana plasmática incorporan nuevos componentes y crecen.
¿Cómo se corresponden las caras del sistema de endomembranas con las caras de la membrana celular? Como consecuencia del tránsito vesicular, las moléculas de membrana sintetizadas en el RE (liso y rugoso) o en el aparato de Golgi, llegan a integrarse a la membrana celular. Sabemos, por otra parte, que la membrana plasmática es asimétrica: los componentes lipídicos de ambas monocapas – la citosólica y la extracelular – son diferentes, los dominios proteicos tienen una orientación definida dentro de la bicapa y los restos glucídicos de glucolípidos y glucoproteínas sólo se orientan hacia el medio extracelular. ¿Dónde se genera esta asimetría? Se genera en los compartimientos de origen, donde los componentes de membrana adoptan su orientación definitiva; luego, el transporte vesicular se limita a mantener dicha orientación. De esta forma, todo aquello que tiene una posición luminal en el sistema de endomembranas, pasa a una ubicación extracelular en la membrana celular, en tanto que los componentes de la cara citosólica del sistema se integran a la cara citosólica de la membrana celular
          Fig. 5.7- Asimetría de las membranas. Correspondencia entre el SE y la membrana plasmática.


C O A T O M E R O S

Las vesículas transportadoras se originan en la MEMBRANAN PLASMATICA Y en la MEMBRANA DE LOS ORGANOIDES DEL SISTEMA DE ENDOMEMBRANAS. Lo hacen con el concurso de una cubierta proteica de la que existen varias clases, aunque de algunas no fueron descubiertas todavía sus proteínas. Las más estudiadas se conocen con los nombres de CUBIERTA DE COP Y CUBIERTA DE CLATRINA.

LA CUBIERTA DE COP: Se forma mediante la asociación ordednada de múltiples unidades proteicas. Existen dos clases de cubiertas de COP. Las cuales se diferencian no sólo porque se componen de unidades proteicas distintos. DENOMINADOS COP I - COPII Sino también porque generan VESICULAS EN LUGARES DIFERENTES DEL SISTEMA DE ENDOMEMBRANAS.

CUBIERTA COP II: Genera la vesícula que se forman en el RE Y SE DIRIGEN en la cara de entrada del complejo de GOLGI

CUBIERTA COP I: Genera tanto las vesículas que forman en la cara de entrada del complejo de GOLGI y retornan al RE como las que interconectan a la cisternas del complejo de GOLGI.


Vesículas revestidas
Se conocen hasta el momento dos tipos de vesículas revestidas: las vesículas con revestimiento de clatrina y las vesículas con revestimiento de coatómero.
El revestimiento de clatrina se ensambla a partir de subunidades constituidas por seis cadenas proteicas enlazadas, los trisqueliones, que forman alrededor de la vesícula un enrejado donde alternan hexágonos y pentágonos, con el aspecto de una cúpula geodésica. Llevan cubierta de clatrina las vesículas que brotan del aparato de Golgi hacia los lisosomas, las vesículas de secreción regulada y las formadas por endocitosis.
El revestimiento de coatómero se forma a partir de las COP (por proteínas del coatómero). Está presente en las vesículas que viajan del RE al aparato de Golgi, las que realizan transporte dentro de este complejo, las destinadas a la secreción continua y en todas las vesículas recicladoras.
Tanto la cubierta de clatrina como la de coatómero se unen a membrana sólo después de que otra molécula, el ARF (factor de ribosilación del ADP) se haya fijado a la misma. El revestimiento promueve la deformación de la membrana y la gemación de la vesícula, en tanto que el ARF le señala dónde y cuándo hacerlo.
Si la cubierta sólo es importante para la gemación -proceso que es básicamente el mismo en cada orgánulo- ¿por qué necesita diversos tipos de cubierta la célula? La razón más probable es que la cubierta seleccione la carga que ha de empacarse en cada vesícula. En algunos casos, las proteínas transportadas se localizan en la membrana, directamente unidas a la cubierta. En otros, la carga se fija a la cubierta a través de un intermediario, un receptor, localizado en el espesor de la membrana. El uso de cubiertas distintas posibilitaría el flete de cargas diferentes desde un mismo punto de origen y desde diferentes departamentos.



L I S O S O M A S

SON ORGANOIDES POLIMORFOS. CONTIENEN LAS ENZIMAS HIDROLÍTICAS RESPONSABLES DE LA DIGESTION DE LAS SUSTANCIAS INCORPORADAS A LA CÉLULA POR ENDOCITOSIS. TAMBIÉN DEGRADAN A LOS ORGANOIDES OBSOLETOS (autofagia).

Como las proteínas secretadas, las proteínas destinadas a los lisosomas se elaboran en los ribosomas que se encuentran en el RER y se mueven a través de el sistema de endomembranas. En este caso, la vesícula que contiene a la proteína lisosómica que se une a la fase trans del aparato de Golgi, es el lisosoma mismo

sistema membranas 3

C L A T R I N A

La clatrina es una proteína formada por tres cadenas pesadas y tres cadenas ligeras dispuesta en forma de trisquelion. Las cadenas ligeras interactúan con las cadenas pesadas en el carbono terminal. La funcion principal de la clatrina es recubrir las vesículas en el proceso de transporte entre membranas. La formación de vesículas recubiertas de clatrina tiene cuatro estadios: la preparación, el ensamblaje, la liberación y el desrevestimiento.[1] La clatrina fue aislada y nombrada por primera vez por Barbara Pearse en 1975

Relación entre la clatrina y el transporte entre membranas

Los trisqueliones unidos a la membrana provocan la invaginación de esta membrana dando lugar a vesículas. Cuando se produce la gemación de una vesícula, la clatrina se desprende de su unión a la membrana con la ayuda de una proteína llamada dinamina, un tipo de ATPasa. Una vez la vesícula está libre de clatrina, ésta se acopla a los late endosomas, los precursores inmediatos de los lisosomas, fusionándose las membranas de ambos

Relación entre la clatrina y la endocitosis
La endocitosis es un mecanismo de la célula que permite introducir material extracelular dentro de la célula. Mediante este proceso, las vesículas recubiertas de clatrina actúan para incorporar diferentes moléculas como por ejemplo el LDL (transporte de colesterol). Estas moléculas son reconocidas por proteínas específicas situadas en el bache de clatrina. A partir de la invaginación de una porción de la membrana plasmática son transportadas hasta las destinaciones intracelulares



 sistema membranas2
Las proteínas destinadas para la secreción están hechas en los ribosomas del retículo endoplásmico rugosos (RER). Las proteínas se mueven a través del sistema de endomembranas y son despachadas de la fase trans del aparato de Golgi, en vesículas de transporte que se mueven por el citoplasma y se fusionan con la membrana celular, dejando la proteína fuera de la célula. Algunos ejemplos de proteínas secretadas son el colágeno, insulina y enzimas digestivas al estomago e intestinos. (De forma similar, las proteínas destinadas a un organelo celular en particular, se mueven al organelo en vesículas de transporte, que depositan su contenido en el organelo por fusión de la membrana

La clatrina es una proteína formada por tres cadenas pesadas y tres cadenas ligeras dispuesta en forma de trisquelion. Las cadenas ligeras interactúan con las cadenas pesadas en el carbono terminal. La funcion principal de la clatrina es recubrir las vesículas en el proceso de transporte entre membranas. La formación de vesículas recubiertas de clatrina tiene cuatro estadios: la preparación, el ensamblaje, la liberación y el desrevestimiento.[1] La clatrina fue aislada y nombrada por primera vez por Barbara Pearse en 1975
Relación entre la clatrina y el transporte entre membranasLos trisqueliones unidos a la membrana provocan la invaginación de esta membrana dando lugar a vesículas. Cuando se produce la gemación de una vesícula, la clatrina se desprende de su unión a la membrana con la ayuda de una proteína llamada dinamina, un tipo de ATPasa. Una vez la vesícula está libre de clatrina, ésta se acopla a los late endosomas, los precursores inmediatos de los lisosomas, fusionándose las membranas de ambosRELACION ENTRE LA CLATRINA Y LA
La endocitosis es un mecanismo de la célula que permite introducir material extracelular dentro de la célula. Mediante este proceso, las vesículas recubiertas de clatrina actúan para incorporar diferentes moléculas como por ejemplo el LDL (transporte de colesterol). Estas moléculas son reconocidas por proteínas específicas situadas en el bache de clatrina. A partir de la invaginación de una porción de la membrana plasmática son transportadas hasta las destinaciones intracelulares

P E R O X I S O M A S

LOS PEROXISOMAS TIENEN FUNCIONES DESTOXIFICANTES
LOS PEROXISOMAS ESTAN RODEADOS POR UNA SOLA MEMBRANA. CONTIENEN ENZIMAS VINCULADAS CON LA DEGRADACION DEL PERÓXIDO DE HIDRÓGENO (H2O2) Y UNA DE SUS FUNCIONES ES PROTEGER A LA CÉLULA.-


LOS LISOSOMAS CONTIENEN ENZIMAS HIDROLITICAS
LOS PEROXISOMAS CONTIENEN ENZIMAS OXIDANTES

Los peroxisomas están presentes en  todas  las células eucariotas, son vesículas rodeadas por una membrana simple y contienen enzimas en su  interior. Se originan   por  un  proceso  de  fisión  binaria,  de  peroxisomas  preexistentes.  Las  enzimas  que  contienen  en  su  matriz  se  incorporan  desde  el citosol. Según el tipo de enzimas que posean, existen muchos tipos de peroxisomas. La principal enzima  de  los  peroxisomas  es  la  catalasa,  que  descompone  el  peróxido  de  hidrógeno en agua.  La actividad de la catalasa  es la única común a todos los tipos de peroxisomas. La catalasa también participa en la neutralización de radicales libres  y  otras  sustancias  tóxicas,  como  fenoles,  formaldehído  y  el  etanol  de  las  bebidas alcohólicas, por eso son más numerosos en el tejido hepático y renal

                                   F U N C I O N    P E R O X I S O M A S
Los peroxisomas tienen un papel esencial en el metabolismo lipídico, en especial en el acortamiento de los ácidos grasos de cadena muy larga, para su completa oxidación en las mitocondrias, y en la oxidación de la cadena lateral del colesterol, necesaria para la síntesis de ácidos biliares; también interviene en la síntesis de glicerolípidos, ésteres lipídicos del glicerol (plasmógenos) e isoprenoides; también contienen enzimas que oxidan aminoácidos, ácido úrico y otros sustratos utilizando oxígeno molecular con formación de agua oxigenada

El agua oxigenada es un producto tóxico, que se degrada rápidamente dentro del propio peroxisoma por la enzima oxidativa catalasa en agua y oxígeno usando como intermediarios de ciertas sustancias orgánicas.

                           PRINCIPAL ENZIMAS DEL PEROXISOMA

ES LA CATALASA Que descompone el PEROXIDO de HIDROGENO EN AGUA

PARTICIPA También en la Neutralización de RADICALES LIBRES, Y otras sustancias TOXICAS como FENOLES, FORMALDHIDOS & ETANOL de las Bebidas Alcoholicas, Por esa Razón Abundan en Los Tejidos Hepaticos y Renales.

La catalasa es también capaz de utilizar el peróxido de hidrógeno para reacciones de oxidación, como por ejemplo, la oxidación de sustancias tóxicas como los fenoles, etanol, formaldehído, entre otros, las cuales son posteriormente eliminadas. Tal es el mecanismo de detoxificación realizada por el hígado y los riñones, por ejemplo.
En las plantas son el asiento de una serie de reacciones conocidas como fotorrespiración

ENFERMEDADES PEROXISOMALES

Se conocen más de 25 enfermedades relacionadas con la disfunción de las actividades enzimáticas de los peroxisomas, conocidas como anomalías de la biogénesis de peroxisomas (PBD).
Se trata de enfermedades hereditarias autosómicas recesivas poco frecuentes caracterizadas por alteraciones en el cerebro, riñones, hígado y esqueleto. La más grave es la enfermedad de Zellweger, debida a la ausencia de peroxisomas funcionales, ya que fallan los mecanismos de importación de los enzimas al interior del peroxisoma. Otras enfermedades son causadas por el error de un solo enzima o por defectos en los componentes del transporte de la membrana peroxisomal

E N D O S O M A

SON ORGANOIDES DESTINADOS A RECIBIR ENZIMAS HIDROLITICAS PROVENIENTES DEL COMPLEJO DE GOLGI ASI COMO EL MATERIAL INGRESADO EN LA CÉLULA POR ENDOCITOSIS. CUANDO SUMAN AMBOS CONTENIDOS SE CONVIERTEN EN LISOSOMAS.

los posibles destinos que puede tener el material endocitado. Este material puede ser degradado al fusionarse el endosoma con un lisosoma, puede ser transportado al otro extremo de la célula vía transcitosis o bien puede ser reciclado como ocurre con muchos receptores.

 El endosoma es una vesícula con membrana encargada de transportar el material procedente del exterior que ha sido captado mediante endocitosis. Este material endocitado podrá ser degradado, si el endosoma se fusiona con lisosomas, reciclado o transportado a través de la célula vía transcitosis
Actualmente no se considera que los endosomas sean orgánulos celulares sino compartimentos dentro del citoplasma que funcionan como transportadores de material procedente del exterior que entra a la célula por endocitosis. El destino de este material puede ser reciclaje, degradación y transcitosis.
 proceso de formación del endosoma comienza en primer lugar con la formación del endosoma temprano por fusión de varias vesículas endocíticas procedentes de la membrana plasmática que pueden están recubiertas por la proteína clatrina. El reciclado de estos materiales permite que algunas moléculas sean recuperadas y llevadas de nuevo a membrana plasmática como ocurre en la endocitosis mediada por receptor, donde el receptor es reciclado. Para llevar a cabo el proceso de degradación del material endocitado, los endosomas tempranos se convierten en endosomas tardíos que se fusionan con los lisosomas iniciándose así la degradación del material. En el transporte vía transcitosis el material endocitado se transporta en endosomas de un extremo de la célula a otro liberándose mediante exocitosis. Este tipo de transporte es característico de la transferencia de anticuerpos maternos de la leche materna desde el intestino hasta a la sangre del recién nacido. Los anticuerpos maternos, presentes en la leche, son captados por las células intestinales del recién nacido y se transportan vía transcitosis a los vasos sanguíneos que irrigan el intestino

El proceso de endocitosis puede ser empleado por algunos virus como mecanismo de entrada en la célula. Uno de los casos más estudiados es el del virus de la gripe. El virus de la gripe tiene en su envuelta la proteína hemaglutinina que cambia de conformación según el pH. Cuando el virus ha sido endocitado y se ha producido el descenso de pH en la vesícula tras la fusión con el lisosoma la hemaglutinina cambia de conformación permitiendo que el virus salga de la vesícula al citosol donde puede llevar a cabo su replicación.

Se han descrito alteraciones en endosomas en muchas enfermedades. En neuronas de enfermos de Alzheimer se han encontrado endosomas de gran tamaño probablemente debido a la expresión de formas mutadas de la proteína APP o a la expresión de la APP-BP1 (APP Binding Protein 1).


                                 Endosomas Y Peroxisomas.
El endosoma es una vesícula con membrana encargada de transportar el material procedente del exterior que ha sido captado mediante endocitosis. Este material endocitado podrá ser degradado, si el endosoma se fusiona con lisosomas, reciclado o transportado a través de la célula vía transcitosis

Actualmente no se considera que los endosomas sean orgánulos celulares sino compartimentos dentro del citoplasma que funcionan como transportadores de material procedente del exterior que entra a la célula por endocitosis. El destino de este material puede ser reciclaje, degradación y transcitosis.

El proceso de formación del endosoma comienza en primer lugar con la formación del endosoma temprano por fusión de varias vesículas endocíticas procedentes de la membrana plasmática que pueden están recubiertas por la proteína clatrina. El reciclado de estos materiales permite que algunas moléculas sean recuperadas y llevadas de nuevo a membrana plasmática como ocurre en la endocitosis mediada por receptor, donde el receptor es reciclado. Para llevar a cabo el proceso de degradación del material endocitado, los endosomas tempranos se convierten en endosomas tardíos que se fusionan con los lisosomas iniciándose así la degradación del material. En el transporte vía transcitosis el material endocitado se transporta en endosomas de un extremo de la célula a otro liberándose mediante exocitosis.
Los peroxisomas, organoides presentes en todas las células eucariontes, son vesículas ovoideas de aproximadamente 0,5 mm, que al igual que los lisosomas están rodeadas por una membrana simple y contienen enzimas en su interior. Esta quizá sea la única similitud, pues se originan al igual que las mitocondrias por un proceso de fisión binaria, en este caso de peroxisomas preexistentes. Las enzimas que contienen en su matriz se incorporan desde el citosol, siendo sintetizadas en ribosomas libres. Según el tipo de enzimas que posean, existen muchos tipos de peroxisomas.
La principal enzima...

lunes, 27 de febrero de 2012

DOGMA CENTRAL DE LA BIOLOGIA CELULAR

Estos tres procesos secuenciales constituyen el llamado dogma central de la Biología, que establece que la información fluye desde el ADN al ARN y de este a las proteínas. (Además, las proteínas controlan el proceso de replicación del ADN uniéndose a una secuencia específica en el ADN. De esta manera pueden activar o inhibir la transcripción de un gen determinado.)

                                   Figura 1. Dogma de la biología


Dado que en la célula cada molécula tiene una función y las proteínas son las encargadas de realizar “el trabajo duro” (formar estructuras, catalizar reacciones enzimáticas, activar genes, entre otras), la información contenida en forma de genes debe, de alguna manera, ser convertida en proteínas. En este apartado y en el próximo describimos los procesos que involucran la traducción de este código y la síntesis de proteínas.

La información genética está contenida en los genes, segmentos de ADN que llevan información para fabricar un producto funcional determinado. Nuestro genoma tiene aproximadamente 30.000 genes. Sólo una pequeña parte del genoma es codificante; la mayor parte corresponde a secuencias cortas móviles no codificantes o a secuencias regulatorias.

Para que la información pase de una molécula a otra, primero debe copiarse, en un proceso que se llama replicación y que ocurre en el núcleo. Pero como el ADN se encuentra en el núcleo y las proteínas son sintetizadas en el citoplasma, debe existir una molécula que funcione como intermediaria. Este papel lo cumple el ácido ribonucleico mensajero (ARNm). El ADN se copia en ARNm en el núcleo, en un proceso denominado transcripción. Luego la información contenida en el ARNm es empleada para construir proteínas en el proceso de traducción, que tiene lugar en el citoplasma.


           Cuando el dogma no se cumple: el caso de virus y priones

Normalmente, el dogma de la biología se cumple en los organismos más diversos, que guardan su información genética en forma de ADN, utilizan el ARN como intermediario y las proteínas como estructuras o maquinaria enzimática. Algunos virus y priones, sin embargo, rompen un poco este esquema.

_VIRUS
_PROTEINAS Que se autorreplican: priones

V  I  R  U  S
Ciertos virus, como el de la inmunodeficiencia humana (VIH), guardan su información genética en forma de ARN y la duplican utilizando ADN (con la ayuda de enzimas denominadas transcriptasas reversas). Cuando estos agentes se introducen en una célula huésped convierten su ARN, de cadena simple, en ADN, de cadena doble, y este segmento se inserta en el genoma de la célula. El ADN modificado es transcripto por enzimas celulares y luego es traducido. Las proteínas generadas junto con el ARN viral, se ensamblan y forman una nueva partícula viral capaz de infectar nuevas células.
El descubrimiento de estas enzimas capaces de sintetizar ADN a partir de ARN ha conducido a cuestionar el dogma central. Este postulado ha sido revisado ya que la información no fluye de manera unidireccional sino de forma bidireccional. Entonces, el dogma actualizado sería el que se muestra la figura 2.
                          Dogma de la biología molecular actualizado

 Figura 2. Dogma de la biología molecular “actualizado”. La información es bidireccional ya que las proteínas influyen en la expresión de genes (pero no pueden convertirse en ADN).

Existen otros tipos de virus, como el virus Junín o de la fiebre hemorrágica argentina, cuyo genoma también está formado por ARN, en lugar de ADN. Estos son capaces de duplicar su ARN sin ADN como intermediario. ¿Cómo? Utilizando una proteína viral –la ARN polimerasa– que sintetiza ARN y usa ARN como molde. Tanto las moléculas originarias como las sintetizadas por la polimerasa son utilizadas como molde para la traducción de proteínas virales. Además, la misma ARN polimerasa es responsable de la replicación y transcripción del genoma viral.

La proteína PrP es la responsable del mal de la vaca loca (encefalopatía espongiforme bovina) y de enfermedades similares en humanos y ovejas. Esta proteína se localiza en la membrana de las neuronas, y cuando adquiere la conformación defectuosa “contagia” a otras células propagando la anomalía. Esta proteína con estructura diferente puede “contagiar” a las proteínas de un humano que coma carne procedente de un animal enfermo

                 Proteínas que se autorreplican: priones

Además existen determinados tipos de proteínas que son capaces de “autoperpetuarse”. Estas proteínas, denominadas priones o PrP (Proteína de Prión), cambian de manera anómala su conformación o estructura. No se conoce el motivo por el cual las proteínas adquieren dicha estructura, pero lo cierto es que el cambio les permite no sólo formar cúmulos proteicos sino que pueden “contagiar” a sus pares normales (las proteínas del mismo tipo cuya estructura es correcta) y convertirlas en defectuosas. Por lo tanto, los priones son proteínas anómalas capaces de generar en el huésped otras como ellas, a partir sus pares normales. Esto de alguna manera sería una “replicación” de proteínas, teniendo en cuenta que en realidad lo que se replica es una estructura tridimensional a partir de una proteína normal (sintetizada por los mecanismos conocidos).

domingo, 26 de febrero de 2012

N E U R O N A


La neurona es la unidad celular del Sistema Nervioso Central (ver figura 1). Fue  descubierta por Santiago Ramón y Cajal en 1888. Posee particularidades que la hacen una unidad funcional muy especial.

Neurona, emoción, axón


Una característica fundamental y exclusiva de estas células es la muy escasa posibilidad de renovación que tienen cuando el organismo las pierde por alguna razón.

Estructural y funcionalmente, las neuronas son “unidades celulares” (entidades completas y autónomas) que tienen la característica de ser capaces de conectarse con otras, ya sea para inhibirlas, excitarlas o simplemente para re-transmitirles el impulso nervioso, es decir, la señal electroquímica que viene desde el cerebro, y cuyo destino son las “unidades motoras” (este concepto se explica más adelante).

Las neuronas poseen dos grandes propiedades: 1. La irritabilidad, que le da a esta la capacidad de dar respuesta a agentes físicos y químicos con la iniciación de un impulso y 2. La conductibilidad que le da la propiedad de transmitir los impulsos de un lado a otro.

El término neurona se refiere a la célula nerviosa completa incluyendo su núcleo, el citoplasma que lo rodea (pericarión) y una o más prolongaciones protoplásmicas que pueden ser los axones y las dendritas.

La Neurona es la célula fundamental y básica del sistema nervioso, y se divide en las siguientes partes fundamentales (ver figura 2):

1)        El Citón, Soma o Cuerpo Celular. Se refiere al cuerpo de la célula.
2)        El Núcleo. Contiene la información que dirige a la neurona en su función general.
3)        El Citoplasma. Donde se encuentran estructuras que son importantes para el funcionamiento de la neurona.
4)        Las Dendritas. Son prolongaciones cortas que se originan en el soma o cuerpo celular[2], cuya función es recibir los impulsos de otras neuronas y enviarlas al soma de la neurona.
5)        Axón. Es una prolongación única y larga que puede medir hasta un metro de longitud y cuya función es sacar el impulso desde el soma neuronal y conducirlo hasta otro lugar del sistema o hasta un órgano receptor, por ejemplo un músculo.
6)        Membrana Plasmática o Plasmalema. Esta limita la neurona y tiene especial importancia por su papel en la recepción y transmisión de los impulsos nerviosos

De las células nerviosas activas, médicos, neurona

Cuando no dormimos lo suficiente, parte de las neuronas de nuestra corteza cerebral se toman un descanso en forma de una breve “siesta”

            


Estos “apagones” neuronales pueden ser responsables “de los lapsus de atención, el bajo rendimiento cognitivo, losdespistes, el deterioro de la capacidad de juicio o lairritabilidad que aparecen tras de permanecer muchas horas despiertos, incluso si no sentimossueño“, aclara Giulio Tononi, investigadorde la Universidad de Wisconsin-Madison (EE UU) y coautor del estudio. Lo más curioso, según Tononi, es que en el cerebro privado de sueño grupos de neuronas se desconectan en zonas de la corteza cerebral mientras el resto permanecen despiertas.
Para llegar a esta conclusión, Tononi y sus colegas obligaron a un grupo de ratas a permanecer despiertas durante varias horas. A continuación, registrando la actividad eléctrica de su corteza cerebral, observaron que, aunque los electroencefalograbamas indicaban que estaban despiertas, habíaintervalos en los que algunas partes del cerebro se desconectaban. Y esto afectaba al rendimiento cognitivo de los animales. Los periodos en los que las neuronas se desactivan aumentaron a medida que se alargaba el tiempo de vigilia forzada.
Es más, según Thomas R. Insel, director del Instituto Nacional de Salud Mental de Estados Unidos, que ha cofinanciado el estudio, la investigación “sugiere que la privación de horas de sueño en la adolescencia podría tener consecuencias emocionales y cognitivas adversas que podrían afectar al desarrollo cerebral



SE FABRICAN LAS PRIMERAS NEURONAS ARTIFICIALES
Han creado un tipo de circuito molecular que puede ‘evolucionar’ y adaptarse a las circunstancias de manera similar a las neuronas de los seres humanos, los creadores han sido investigadores del Instituto nacional de la información y comunicación tecnológica de Japón, y la universidad tecnológica de Michigan.
Estos circuitos se diferencian a los de computadora, que son estáticos. Combinados entre sí pueden formar un procesador para solucionar problemas con algoritmos desconocidos; los investigadores señalan que sus principales funcionares serán predecir desastres naturales o brotes de enfermedades

Otra similitud con las neuronas es que pueden curar o repararse a sí mismos, como si fueran materia orgánica o viva. La capacidad de organización de la molécula también le permite que si una neurona falla otra la pueda remplazar y continuar con su tarea







¿Es verdad que se llega a gastar con la edad
nuestra reserva de neuronas?
Todos los días perdemos miles de células cerebrales, algunas por decadencia natural y otras con nuestra colaboración, por ejemplo cuando tomamos alcohol en exceso. No hace tanto, se creía que el deterioro era irrecuperable. Pero unos estudios de Nueva Jersey han aportado nuevas esperanzas. Al parecer, el hipocampo (quinta circunvolución cerebral, así llamado porque su forma recuerda la del caballito de mar) genera constantemente nuevas células no específicas, pero capaces de convertirse en neuronas. Son las que hacen posible la ordenación cronológica de los acontecimientos.

Los científicos formaron dos grupos de ratas. En uno de ellos se inhibió la formación de nuevas células mediante una especie de quimioterapia. Mientras se mantenía ésta, los animales manifestaron dificultar para recordar cosas que antes habían aprendido. Y no se rehicieron hasta que los científicos les levantaron el tratamiento.

NEURONA DE PARKINSON EN MTC
En fases más avanzadas de la enfermedad, la capacidad de movimiento se reduce tanto en velocidad como en frecuencia. Por lo general en paciente se sienta inmovil; camina lentamente y arrastrando los pies; el habla se vuelve lenta, monótona, y el tono de voz bajo; y escribe cada vez con letra más pequeña. Desde el punto de vista del diagnóstico en MTC, muchos de estos son signos y síntomas de Viento Interno asociado a desharmonía del Hígado.
Comunmente, el Parkinson afecta a pacientes mayores de cincuenta. La Medicina Tradicional China afirma que una actividad sexual excesiva, los malos hábitos alimenticios y el estrés emocional son todos factores patógenos comunes y preponderantes de muchas enfermedades. Si dichos factores patógenos se sostienen durante largos períodos, el resultado será deficiencia de Riñón. Lo que es más, los estados de senilidad durante las últimas fases dela vida se caracterizan por el decaimiento de la Esencia de Riñón. Es por esto por lo que los trastornos geriátricos siempre se presentan con un patrón de deficiencia de Riñón subyacente. Ya que el Hígado y el Riñón comparten el mismo origen, una deficiencia de Riñón conlleva también una deficiencia de Hígado. La mala nutrición de los tendones debido a esta deficiencia da como resultado la revulsión del Viento Interno del Hígado.
Desde el punto de vista de la MTC, las principales manifestaciones y la edad cuando se desencadena el Parkinson indican que la enfermedad está principalmente relacionada con la desarmonía de Hígado y de Riñón, y con el Viento Interior del Hígado.

Identificación de patrones y bases del tratamiento del Parkinson en MTC

El Parkinson se caracteriza por signos y síntomas propios del Viento de Hígado. En la práctica clínica, esta condición degenerativa por lo general se sobrelapa con otros trastornos geriátricos, tales como la hipertensión, colesterol alto, enfermedades coronarias, arterioesclerosis y diabetes.  Estos otros trastornos por lo general se asocian a exceso de flema y estasis de sangre. En la medicina china, la patogénesis del Parkinson incluye tanto una deficiencia raiz y manifestaciones de exceso como viento, flema, bloqueo de Qi y estasis de sangre. Los patrones comunes del Parkinson suceden de en un continuum progresivo y de leve a severo. La deficiencia de Qi y de Sangre desencadenan la progresión de la enfermedad. Si no se trata o si se agrava, el trastorno por lo general desemboca en dificiencia de Hígado y de Riñón.  Existe entonces una tendencia del Viento-Flema a obstruir los canales creando entonces estasis de la Sangre acompañada de viento endógeno.  Finalmente, en el peor de los casos, tanto Yin como Yang caen en estado de vacio.
Finalmente, la base del tratamiento en este caso es la de <<tonificar Yin y dispersar el Viento>>. Al tonificar el Yin del Hígado y del Riñón tratamos la Raiz y al dispersar el viento eliminamos su manifestación. <<Vigorizar la Sangre y Transformar la Flema>> es el otro principio aplicado en este caso, ya que la estasis de Sangre o de Flema son patrones comunes a este trastorno.
El plan de tratamiento será distintos para los distintos pacientes y los distintos estadios de la enfermedad. En general, el Parkinson es un trastorno crónico y difícil que requiere de un tratamiento con Acupuntura y Farmacopea china a largo plazo. En el curso del tratamiento del Parkinson con Acupuntura, aunque la selección de los puntos de acupuntura a utilizar se base principalmente en los patrones mostrados, también se hace uso de algunos puntos empíricos adicionales de importancia.  Además, debido a lo largo del tratamiento en general y a la necesidad de que las sesiones sean frecuentes, es de suma importancia el evitar el abuso de los puntos comunes. Para lograr esto, se indica agrupar los puntos y alternar dichos grupos cada vez, además suplementando con Digitopuntura en intervalos regulares.


En cuanto a la parte herbaria del tratamiento para el Parkinson, se deben tomar en cuenta los siguientes dos aspectos:A-    El estado funcional del Bazo y del Estómago no suele ser lo bastante fuerte. El tipo de hierbas que ayudan a la movilidad del Qi y que po lo tanto promueven la funciones del Bazo y del Estómago son las de uso común en estos casos.
B-    El tipo de hierbas que vigorizan la Sangre y transforman la Flema son tibias, picantes y dispersantes, y pueden tener una tendencia a dañar el Fluido corporal, la Sangre y el Yin. Consecuentemente, es muy importante por lo tanto el elegir hierbas que sean de relativa suavidad para eliminar la estasis de Sangre y de Flema.
Adicionalmente, mantener el buen humor, mejorar el estilo de vida y practicar algunos ejercicios orientales como el Qigong o el Taiji también es igual de importante que las hierbas a la hora de prevenir y tratar el Parkinson.








CELULAS MADRES



Transforman células madre humanas en las neuronas claves que se pierden durante el Alzheimer

Investigadores estadounidense han logrado por primera vez transformar células madre  embrionarias humanas en un tipo de neurona crítica de las que se mueren tempranamente en la enfermedad de Alzheimer y es una de las principales causas de pérdida de la memoria. Un avanze que sin dudas apunta a la importancia de futuros tratamientos con células madre en el tratamiento de esta enfermedad

Esta nueva capacidad de reprogramar las células madre y hacer crecer un suministro ilimitado de neuronas humanas permitirá una ola rápida de pruebas de la droga para la enfermedad de Alzheimer, permitiendo a los investigadores estudiar por qué las neuronas mueren durante la enfermedad y finalmente poder lograr trasplantar las nuevas neuronas en las personas con Alzheimer. El documento se publicará en la revista Stem Cells.
Estas neuronas críticas, llamada las neuronas colinérgicas del cerebro anterior basal, ayudan a recuperar los recuerdos del hipocampo en el cerebro. A principios de la enfermedad de Alzheimer, la posibilidad de recuperar los recuerdos se pierde, no los recuerdos en sí mismo. Hay una población relativamente pequeña de estas neuronas en el cerebro, y su pérdida tiene un efecto rápido y devastador en la capacidad de recordar.
Ahora que se ha aprendido cómo fabricar estas células, podemos estudiar en una placa de cultivo de tejidos y averiguar lo que podemos hacer para evitar que se mueran, dijeron los autores.
Esta técnica para producir las neuronas permite un número casi infinito de estas células para ser cultivadas en los laboratorios y permite que otros científicos desarrollen la capacidad de analizar por qué esta población de neuronas muere de forma selectiva en la enfermedad de Alzheimer.
La capacidad de hacer estas células también significa que los investigadores pueden probar rápidamente miles de medicamentos diferentes para ver cuáles pueden mantener vivas las células cuando están en un entorno difícil. Esta técnica se conoce como prueba rápida de detección de alto rendimiento.
Los autores demostraron que las neuronas recién producidas funcionan igual que los originales. Y para eso trasplantaron las neuronas nuevas en el hipocampo de los ratones y demostraron que las neuronas funcionaban normalmente. Las neuronas producen axones o fibras de conexión, en el hipocampo y también bombean la acetilcolina, una sustancia química que necesita el hipocampo para recuperar recuerdos de otras partes del cerebro.